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慢性StanfordB型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗

慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的腔内治疗

中山大学血管外科研究中心

中山大学附属第一医院血管外科

常光其

E-mail: changguangqi@yahoo.com.cn

Stanford B型主动脉夹层的近端撕裂口位于降主动脉,夹层累及降主动脉,亦可同时累及降主动脉以远,但不累及升主动脉。现一般以2周为界划分急慢性夹层,起病时间在2周以内为急性期,超过2周为慢性期。广州中山一院2008年提出一个新的分期方法:起病时间在7天以内为急性期,830天为亚急性期,超过30天为慢性期1。随着血流的持续冲击,夹层的假腔可进行性增大,逐渐形成夹层动脉瘤,此时则称之为慢性Stanford B型主动脉夹层动脉瘤(Stanford Type B Aortic Dissecting Aneurysm, B-ADA)。

关于慢性B-ADA的治疗,目前普遍认为首选以降低左心室收缩力、减慢心率和严格控制血压为主的内科治疗2当慢性B-ADA最大径大于50mm,或突然并发夹层破裂、灌注不良综合征、药物难以控制的高血压和持续性胸背疼痛等情况时,腔内治疗具有明确指征。当慢性B-ADA没有以上情况时,腔内治疗的选择存在争议。Nienaber 等开展了INSTEAD随机对照研究,旨在比较单纯药物和血管腔内修复术联合药物治疗慢性无并发症的Stanford B型主动脉夹层的效果,但是早期结果表明两组间的1年生存率无显著差异3。据此,Nienaber 认为应先予密切的内科治疗,只有对那些内科治疗效果不佳或已出现远期并发症的病例,才进行血管腔内修复术4。然而,单独内科治疗不能隔绝假腔内的血流,渡过急性期的患者20%-50%1-5年内假腔会不断扩张而发展成为慢性B-ADA5-10。随着血管腔内修复术的日益成熟,已有越来越多医生选择对这些病人积极进行腔内修复术,以降低远期并发症。

慢性B-ADA常因其瘤体大、累及范围广、真腔受压严重和内膜撕裂口多而成为血管外科治疗的难点。传统的胸腹主动脉置换术的优点是能将所有病变血管切除,缺点是创伤大、手术时间长、并发症发生率和死亡率较高。血管腔内修复术创伤小,并发症发生率和死亡率相对较低,但是也面临着多个内膜撕裂口是否需要全部封闭、长段覆盖主动脉增加截瘫风险、以及远期效果尚未肯定等问题。

急性主动脉夹层腔内修复后更容易形成完全血栓,而慢性主动脉夹层腔内修复后完全血栓形成率较低,重构能力较差,特别是支架远端的假腔血栓形成率低,这提示对于慢性主动脉夹层一般需要较广泛地覆盖主动脉来获得更好的血栓形成和主动脉重构11。另外,慢性B-ADA往往存在多个撕裂口,分布于主动脉各个节段。封闭近端撕裂口,可以成功阻止血流从近端撕裂口快速流入假腔内,却不能阻止血流从远端撕裂口返流至假腔内,而中远段假腔也往往难以形成血栓因而保持长期通畅,血管重构也难以实现。有50%-80%的腹主动脉节段无法实现重构12,增加了远期夹层破裂的风险。针对这个问题,Nienaber等在2006年提出一个新概念-PETTICOATProvisional ExTension To Induce Complete Attachment),通过在先前植入的支架远端内套入裸支架以扩张真腔、压迫假腔和固定远端夹层内膜片,从而促进受夹层累及的主动脉完成重构13

笔者结合PETTICOAT概念和本中心的经验,提出慢性B-ADA血管腔内塑型的概念:通过植入多个带膜支架一期或分期封堵多个内膜撕裂口,同时扩张真腔和压迫近远端假腔,促进假腔血栓形成,完成全段受累主动脉的塑型,降低远期夹层破裂风险,改善慢性B-ADA的治疗效果。另外,笔者早在2005年已提出一期或分期腔内治疗封堵多个撕裂口的适应证14(1) 撕裂口大,假腔内的血流量大,夹层扩张明显;(2) 多个撕裂口所引起的夹层之间互不相通;(3) 当腔内治疗封闭了主动脉近端撕裂口后,即时造影发现远端撕裂口流量明显增大;(4) 一期腔内封闭了近端撕裂口后,随访发现远端撕裂口仍在扩大,夹层增大超过每年5 mm

2002年开始我们中心对8例慢性B-ADA患者进行了血管腔内修复塑形,8例手术全部成功,30天住院死亡率为零,30天神经系统并发症为零,所有病例均在持续随访中。我们的病例已经初步证实通过相对较长的主动脉覆盖,最终可以促进慢性B-ADA假腔内血栓形成和逐步完成主动脉的腔内塑形,从而达到防止或延缓夹层动脉瘤扩张和降低夹层动脉瘤破裂风险的治疗目标。下面以两例典型病例为例展示本中心运用血管腔内塑形这一概念治疗慢性B-ADA的策略。病例1:患者为56岁男性,因“胸部疼痛3天”入院。CTA检查发现B-ADA,瘤体最大直径达60 mm,从胸主动脉到髂动脉均为动脉瘤或瘤样扩张。于20081113日在我院行腔内修复术,术中DSA检查发现从主动脉弓到髂动脉有8个裂口。我们在胸主动脉植入2枚带膜支架,腹主动脉及右髂动脉各植入1枚带膜支架,将其中7个裂口封闭,仅留下右肾动脉一个小撕裂口。术后3月及1年随访夹层动脉瘤消失,瘤腔内90%血栓形成,真腔扩张良好,主动脉基本塑形成正常状态。病例2:患者男性,65岁。8年前因胸片检查发现主动脉弓异常增大入院,CTAMRA报告为胸腹主动脉慢性夹层动脉瘤,瘤体最大直径超过70 mmDSA检查显示胸腹主及髂动脉多个内膜撕裂口。患者于20023月接受胸主动脉夹层腔内修复术,2周后接受腹主动脉夹层腔内修复术。胸主动脉植入一枚支架将第一撕裂口完全封闭;在腹主动脉及髂动脉植入一枚分叉型支架,右髂动脉再植入延支,将腹主及右髂动脉3个撕裂口封闭。术后3个月复查显示主动脉已基本塑形,胸主动脉夹层大部分血栓形成,考虑有少量内漏或降主动脉还有其他裂口。患者因为个人原因术后多年一直未进行复查,直到20102月的某天下午患者突然出现腹痛并向胸部放射,急诊转入我院,CTA提示胸主动脉远端Ⅰ型内漏及腹主动脉远端Ⅱ型内漏。DSA显示除内漏外,降主动脉下段还有一流量较大的撕裂口及腹腔动脉开口水平一小撕裂口,左髂内动脉也有一撕裂口,造影剂返流至腹主动脉夹层。我们在降主动脉原支架远端植入一枚支架将第2撕裂口封闭,在降主动脉下段植入一枚支架将第3撕裂口封闭,在左髂外动脉植入延支将第8撕裂口封闭。术后1CTA显示胸、腹主动脉已完全塑形,仅肾动脉附近仍有少量夹层。

长段覆盖主动脉虽然可以提高血栓形成率和改善重构,从而减少远期主动脉瘤样扩张和主动脉破裂,但是其获益必须与可能增加脊髓缺血的风险相权衡。虽然血管腔内修复比传统开放手术创伤性小很多,但是并未消除术后脊髓缺血 (SCI) 的发生,特别是SCI 所致的截瘫,依然是血管腔内修复术治疗慢性B-ADA后最严重的并发症之一。早前有报道显示SCI 发生率为0.8%-7.5%15,16。通常认为可将血管腔内修复术后SCI归因于牺牲脊髓供血动脉 (根最大动脉、肋间动脉和腰动脉)、围手术期低血压或者主动脉粥样硬化灶脱落的栓子17Greenberg18首次证实植入带膜支架广泛覆盖胸主动脉增加了SCI的风险。Amabile16发现主动脉覆盖长度是SCI的独立预测因子,一旦覆盖长度超过205 mm这个阈值,SCI风险明显增加。Buth15报道使用3枚或更多带膜支架和未重建而直接封堵左锁骨下动脉(LSA) SCI独立相关。同时进行或者先前进行过的开放肾动脉以下主动脉置换也与截瘫有关19。鉴于截瘫的严重后果,应该在患者入院后立即采取有效的预防措施。在能够充分隔绝夹层撕裂口的前提下,主动脉覆盖长度应该尽可能短。在长段覆盖主动脉不可避免的情况下,尤其是覆盖节段超过205 mm时,应该进行预防性脑脊液 (CSF) 引流以降低术后SCI风险16。对于曾接受过腹主动脉瘤(AAA)修复术的患者,可能已干扰了脊髓的血供和损害了侧枝循环,如果腔内修复术中需要覆盖LSA和髂内动脉,应提前重建,为脊髓提供充足的侧枝灌注15,20。也有些学者提倡在临床实践中将围手术期平均动脉压 (MAP) 维持在>90 mm Hg的水平,以降低SCI风险21。然而,目前尚未有哪种方法在预防截瘫上取得满意的效果。如果最终发生了截瘫,应该马上采取相应措施来逆转或改善病情。治疗截瘫的策略包括CSF引流、通过扩充血容量和升压药提高MAP 至>90 mm Hg水平和使用激素等。CSF引流是首选治疗方式,可能有助于改善预后。目前推荐在不超过48小时内引流500ml脑脊液,以将CSF压力控制在10 cm H2O左右17。如果难以可靠地测量CSF压力,在24小时内引流200ml CSF可能也是可行和有效的,也可能可以完全逆转截瘫22。另外,升高MAP在治疗截瘫上也可以取得一定的效果。曾有人报道仅仅通过维持MAP90 mm Hg彻底治愈了2例腔内修复术后出现截瘫的患者23

不可否认的是,慢性B-ADA的血管腔内治疗目前依然存在一些问题,目前尚无专用于慢性B-ADA的腔内器械,长段覆盖主动脉可能增加截瘫的风险。但是,血管腔内治疗各种亚型的主动脉夹层已取得了越来越好的效果,并且已逐渐成为主流。在临床上灵活运用血管腔内塑形这一概念对慢性B-ADA进行治疗是安全有效的,可以更好地促进夹层假腔血栓形成和受累主动脉塑形,改善预后。

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